(四)未知细菌感染在临床上,有40%的慢性非细菌性前列腺炎患者行抗生素治疗能治愈或部分缓解症状。因此,有人认为该病可能是一种未被认知的病原菌感染所致。1996年,krieger等用pcr法检测了cpps病人的前列腺活检组织,其中25%患者四环素耐药基因tetm-teto-tets阳性,77%的患者细菌16srrna基因阳性,30例四环素耐药基因阳性患者中有29例16srrna基因阳性。因为16srrna在各种细菌中有很高的同源性,这提示患病前列腺组织内可能存有常规培养不能发现的细菌。但是否正常人前列腺组织内也有这种基因表达呢?hochreiter等用病理和pcr研究了18位器官捐赠者体内获得的28块正常前列腺标本,7例前列腺癌患者获得的14块前列腺标本和2例前列腺增生患者获得的6块标本,结果发现健康人前列腺中存有细菌的可能性极小,前列腺癌和前列腺增生标本中16srrna阳性与组织炎症有强相关性。周立权等通过用pcr检测cpps患者的前列腺液16srrna基因,发现78%(46/59)的cpps病人eps细菌信号阳性。通过抗生素治疗,细菌信号阳性患者症状严重积分指数(ssi)明显改善(改善50%以上)达74%,而细菌信号阴性患者无一例有改善。作者认为部分cpps与细菌感染有关,前列腺16srrna基因检测的结果对选择抗生素治疗有指导意义。但也有作者持不同的观点。keay等对9例前列腺癌患者作经会阴前列腺穿刺活组织,通过pcr方法检查16srrna,其阳性检出率为61%,相当于慢性前列腺炎患者的77%,而且系列有95%相同,因此认为16srrna并不是仅出现在慢性前列腺炎患者。另外,应用生物学方法测定细菌dna,不仅能发现有生命力的细菌,也能发现已经死亡的细菌。riley等对59例cpps患者行前列腺活检标本行细菌mrna测定,发现16例e.colitufa基因阳性,47例e.colitufa基因阴性。14例16srdna阳性者中,3例tufa也呈阳性,提示有活力细菌存在,11例tufa基因阴性。提示测定细菌mrna是发现细菌有无活力的有效方法。
二、自身免疫
近年来认为,慢性非细菌性前列腺炎与自身免疫密切相关。keetch等〖20〗通过制造小鼠慢性非细菌性前列腺炎动物模型,然后用继承转移技术(adoptivetransfertechnique)将分离出的小鼠脾细胞在试管内用刀豆球蛋白a(cona)刺激48h,将其注射入同系小鼠的腹腔内,对照组用freud完全佐剂处理。14d后发现全部受试小鼠前列腺出现和供鼠一样的炎症变化,全部对照组都为阴性。因此作者认为细胞免疫在慢性前列腺炎的发病中起了作用。seethalakshmi等〖21〗的实验得到相同的结果,而且组织胺释放肽的含量非常高。他们的结论是这种免疫应答与cd3+t淋巴细胞有关。1997年,alexander等研究发现慢性非细菌性前列腺炎患者外周血液中t淋巴细胞对正常前列腺蛋白的反应增强(3/10比0/15),因此认为自身免疫可能是慢性非细菌性前列腺炎的潜在病因。john等〖23〗在对ⅲb型cpps患者的血液、精液和前列腺组织的免疫学研究中,发现血清和精液中白细胞介素、补体和免疫球蛋白的浓度均升高,而且在前列腺活检组织中发现腺泡内t淋巴细胞浸润和相关炎症反应。这说明cpps中有免疫反应的存在。研究者还进一步发现,cpps患者对精浆抗原有免疫记忆。baststone等〖24〗对20例慢性前列腺炎患者和20例对照者的不同稀释度精浆和周围血液单个核细胞进行增殖反应,以培养第6天稀释1/50的同种和自体精浆刺激指数9为标准,cpps和对照组对精浆的增殖反应分别是65%(13/20)和15%(3/20)(p=0.003)。shoskes等〖25〗对cpps患者细胞因子多态性的研究中,用反向系列特异寡聚糖肽探针来测定tnf-α308,tgf-β25,tgf-β10,il-101082,il6174在36例cpps患者和252例对照者血中的表达频率。结果发现,tnf-α308,tgf-β25和il-6174频率两组无差别,但cpps和对照组对低分泌il-10基因型的表达为30.6%和12.1%(p=0.007),组间比较发现ⅲa型主要表达低分泌tnf-α基因型。应用生物黄体酮治疗无效者,表现型为低分泌tgf-α和高分泌il-10。shoskes等认为,自身免疫是cpps的可能机制,并且对区分cpps的2种亚型有一定意义。除了细胞免疫以外,体液免疫在cpps的发病中也起重要作用。范治璐等〖26〗研究33例cpps患者和16例健康男性的血清和eps液免疫抑制因子(iap)的含量,结果发现病例组eps中iap含量明显较血清低,健康组无变化。对13例iap明显减少的患者行免疫抑制剂治疗,症状很快缓解。因为iap主要由肝细胞及巨噬细胞产生,参与体液免疫反应的全部过程,起到调节体液免疫反应平衡的作用,所以范等认为cpps的病因可能与体液免疫反应增强有关。