银屑病及实验动物研究

银屑病未受累皮肤移植到scid小鼠并在其下注射自体免疫细胞，cd4＋t细胞可以引起银屑病友损发生，而cds＋t细胞不能。同时发现在皮损发展的条件下，表皮内的cds＋t细胞增殖并表达急性活化标志cd25和cd69。在急性皮损发生前，皮内表达nkrs（cd94），cd158a，cd158b的cd4”t细胞和cds＋t细胞积聚。在银屑病慢性斑块中也有带nkrs的免疫细胞，但是银屑病未受累皮肤和健康人皮肤无此细胞。这些受体可识别mhci等位基因产物包括银屑病家族成员遗传的hla－c，hla－b异型。因而未受累皮肤注射cd4＋t细胞可以引起免疫刺激反应，造成t细胞活化和表达nkrscd4＋和cd＋st细胞的出现。

银屑病皮损中出现表达自然杀伤细胞受体cd94和cd161的t细胞（nk－t细胞）的意义不清。体外孵育nk－t细胞和cdld+角质形成细胞可产生大量ifn－r和il-13，并可被杭cdldmab抑制，提示反应中表面分子参与了识别作用．银屑病未受累皮肤移植到scid小鼠，并在其下注射nk－t细胞，可以产生银屑病样皮损，过度增生的角质形成细胞弥漫的表达cdld，并有cd161+t细胞浸润。rnase保护试验证实急性皮损中主要为ifn－r和il－15mrnas，提示表达nkrs的t细胞与cdid+角质形成细胞发生病理生理作用，通过产生thl细胞因子而激发银屑病。